已有研究顯示，空氣質(zhì)量的短期變化（急性暴露）與肺功能、慢阻肺相關(guān)癥狀、入院、死亡等的波動具有一定相關(guān)性。實驗性研究結(jié)果顯示，暴露于重度污染空氣可損害人體對病毒和細菌的防御能力，從而引起慢阻肺的急性加重。

多項研究顯示，空氣中的污染物，如SO2、NO2、O3、PM2.5、PM10濃度升高，均可增加慢阻肺的急性惡化風(fēng)險或入院風(fēng)險，具有直接或滯后幾天的危害效應(yīng)。在單一和多個污染物模型中，NO2被認為是與空氣污染相關(guān)的所有疾病以及呼吸系統(tǒng)疾病的最大的危險因素，但關(guān)于NO2和慢阻肺發(fā)病之間的研究比較有限，且結(jié)論仍存爭議。

研究表明，正常人持續(xù)暴露于2～4ppm的NO2環(huán)境下，呼吸系統(tǒng)無明顯變化，但慢阻肺患者僅暴露于0.25ppm的NO2環(huán)境下即可引起呼吸道高反應(yīng)，且肺功能明顯減退。Zhang等在廣州的研究顯示，NO2濃度每增加10μg/m3，呼吸系統(tǒng)疾�。ㄓ绕涫锹�阻肺）發(fā)生的危險性增加1.94倍（95%CI：0.50～3.40）。Andersen等在丹麥兩城市開展的基于交通相關(guān)空氣污染的隊列研究顯示，年平均NO2濃度每升高6.4μg/m3，慢阻肺入院的風(fēng)險比為1.07（95%CI：1.01～1.13）。

而一項來自英國諾丁漢的橫斷面研究則發(fā)現(xiàn)，NO2濃度與確診的慢阻肺之間并無顯著相關(guān)性。針對O3、PM、SO2及其他污染物的研究也已大量開展，大多得出污染物濃度與慢阻肺存在相關(guān)性的結(jié)論。Qiu等基于中國香港地區(qū)的急診慢阻肺入院率的研究發(fā)現(xiàn)，在涼爽和干燥的環(huán)境下，空氣污染產(chǎn)生的損害效應(yīng)會增強，NO2、O3、SO2在滯后3天（lag3）的暴露每增加10μg/m3，急診慢阻肺入院率分別增加1.76%（95%CI：1.19～2.34）、3.43%（95%CI：2.80～4.07）和1.99%（95%CI：0.90～3.09）。

Schwartz等在針對大氣污染物濃度短期內(nèi)變化與慢阻肺住院率之間關(guān)系的研究中發(fā)現(xiàn)，有強烈證據(jù)顯示O3和PM10與老年慢阻肺患者因呼吸事件入院具有獨立相關(guān)性。一項來自伊朗的研究也顯示，O3、NO2、SO2對因慢阻肺入院患者例數(shù)具有顯著影響：空氣中O3、NO2、SO2日平均濃度每增加10μg/m3，慢阻肺入院患者例數(shù)分別增加2%（95%CI：0.8%～3.1%）、0.7%（95%CI：0.1%～1.8%）和0.5%（95%CI：0%～1%）。

復(fù)旦大學(xué)的研究人員對中國4個城市進行的研究發(fā)現(xiàn)，空氣污染與慢阻肺的死亡率存在相關(guān)性，PM10、SO2、NO2的2天滑動平均濃度每增加10μg/m3，慢阻肺死亡相對危險度分別為0.78%（95%CI：0.13～1.42）、1.30%（95%CI：0.61～1.99）和1.78%（95%CI：1.10～2.46）[38]。Kan等[39]在上海的一項研究也報道了PM10、SO2和NO2濃度每增加10μg/m3，慢阻肺死亡率分別增加0.5%（95%CI：0.1～1.1）、3.5%（95%CI：1.5～5.4）和3.2%（95%CI：0.9～5.6）。

而一氧化碳（CO）濃度與慢阻肺急性加重之間的關(guān)系則不是很明確。Tian等在中國香港地區(qū)的研究甚至顯示出CO短期暴露對慢阻肺的保護效應(yīng)，且這一效應(yīng)在控制了其他污染物和天氣變量的情況下依然存在，CO暴露對慢阻肺的直接臨床效應(yīng)還需更多的研究證實。

來自山東大學(xué)的研究并未發(fā)現(xiàn)NO2濃度與經(jīng)肺功能檢查確診的慢阻肺之間的相關(guān)性，其他納入分析的空氣污染物還包括O3、SO2及CO，亦未發(fā)現(xiàn)其濃度與慢阻肺之間具有相關(guān)性。

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